Un estudio reciente halló una posible relación entre un virus común y el desarrollo del párkinson, una enfermedad neurodegenerativa que produce síntomas como temblores y rigidez y que en su mayoría se presenta en adultos mayores.
Anteriormente se ha encontrado relación directa entre los virus y las enfermedades neurodegenerativas como el caso del vínculo entre el virus de Epstein-Barr con el desarrollo de la esclerosis múltiple. Sin embargo, las causas del párkinson han sido más complejas de descifrar para los investigadores, quienes alegan que se trata de una enfermedad con orígenes multifactoriales que mezclan la genética con los aspectos ambientales.
El estudio publicado en la revista científica JCI Insight encontró una coincidencia entre varios pacientes con párkinson fallecidos: la presencia de pegivirus humano (HPgV) en sus cerebros.
El pegivirus humano es un virus muy común que se transmite por contacto sexual o a través de sangre contaminada. Se estima que 750 millones de personas en el mundo están infectadas y su infección puede ser persistente. Sin embargo, no suele presentar síntomas en individuos sanos.
Los investigadores evaluaron los cerebros de 10 pacientes de párkinson fallecidos y los de 14 adultos sin diagnóstico también fallecidos, ambos grupos fueron emparejados por edades y género.
En cinco de los pacientes con párkinson encontraron presencia del HPgV en sus cerebros, lo que representó el 50 % de los sujetos diagnosticados. Mientras tanto, a los sujetos que no tenían diagnóstico no se les halló presencia del virus.
Infección prolongada e inflamación
El equipo de investigación se propuso identificar todos los virus presentes en los cerebros de personas con párkinson y determinar si alguno de ellos podría estar contribuyendo a la enfermedad, es decir, que no se estudió un virus específico desde el principio, sino que se buscaba un panorama más completo.
Los investigadores sugieren que esta presencia viral podría influir en la patología y la progresión de la enfermedad, por una posible interacción con los mecanismos neurodegenerativos del párkinson, al modificar la respuesta inmune o afectar la función celular.
Esto implica que el virus por sí solo no sería la causa de la enfermedad, sino que se consideraría uno de los factores de riesgo que, junto a otros detonantes, aceleraría los efectos neurodegenerativos en personas genéticamente predispuestas.
La forma en la que el HPgV influiría sería a través de la neuroinflamación o el estrés oxidativo, factores que se conoce que contribuyen con los síntomas del párkinson.
¿Cómo se hizo el estudio?
Los investigadores evaluaron muestras de tejido cerebral tomadas desde tres regiones fundamentales: la amígdala, relacionada con las emociones; el putamen posterior, relacionado con el control motor; y la corteza prefrontal, vinculada con las funciones cognitivas.
Asimismo, se analizaron muestras de líquido cefalorraquídeo, que rodea el cerebro, y de plasma de la sangre.
El equipo utilizó un sistema llamado secuenciación metagenómica imparcial, también conocido como ViroFind, que rastrea un mapa completo del material genético de los virus presentes en una muestra.
Luego de confirmar la coincidencia de los virus, hicieron pruebas de PCR cuantitativa como una doble verificación, Luego se localizó visualmente las proteínas del virus en el tejido cerebral a través de un estudio llamado inmunohistoquímica.
Finalmente se hizo un análisis de secuenciación del ARN, esto permite aclarar si el virus, además de estar presente, también está afectando la biología celular y la respuesta inmune, para así comprobar una verdadera relación del virus con el progreso del párkinson.
Al poder tipificar este y otros virus como factores de riesgo para enfermedades neurodegenerativas, se puede planificar métodos preventivos como tratamientos antivirales o el desarrollo de vacunas que a largo plazo podrían contribuir a retrasar el desarrollo de patologías como el párkinson.
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