Investigadores del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, en colaboración con la Universidad Pablo de Olavide de Sevilla, España, y la Universidad Libre de Amsterdam, Países Bajos, identificaron un nuevo mecanismo que contribuye al desarrollo temprano de la enfermedad de alzhéimer, mucho antes de la aparición de sus signos clásicos.
El estudio, del que informó el jueves 8 de mayo el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) español en un comunicado, pone el foco en los denominados astrocitos, unas células del cerebro que durante mucho tiempo fueron consideradas como meros ayudantes de las neuronas.
Sin embargo, los investigadores demostraron en un modelo de ratón que dichos astrocitos pueden desempeñar un “papel clave” en el origen del alzhéimer, a través de la producción excesiva de una proteína llamada SFRP1.
En condiciones normales, la proteína SFRP1 regula la comunicación entre células durante el desarrollo cerebral. No obstante, su acumulación en el cerebro adulto, como ocurre durante procesos inflamatorios crónicos asociados al envejecimiento o alzhéimer, tiene efectos perjudiciales.
En exceso, la SFRP1 bloquea la actividad de una enzima, es decir, una proteína que facilita y acelera funciones en el cerebro, denominada ADAM10, necesaria para mantener sanas las conexiones neuronales.
Un desequilibrio que afecta la consolidación de los recuerdos
Este bloqueo genera un desequilibrio que deteriora un mecanismo celular esencial para formar y consolidar recuerdos que permite a las neuronas regular su conectividad en respuesta a diferentes estímulos.
El trabajo muestra además cómo el exceso de SFRP1 interfiere con un proceso fundamental para el aprendizaje y la memoria, que permite que las conexiones entre neuronas se fortalezcan cuando se usan repetidamente, lo que facilita la consolidación de nuevos recuerdos.
“El aumento de SFRP1 en etapas tempranas parece actuar como un motor activo de la patología, no como un simple acompañante de otros procesos degenerativos”, ha explicado Guadalupe Pereyra, autora del estudio.
Los hallazgos posicionan a SFRP1 como una diana terapéutica emergente en la lucha contra el alzhéimer, con el potencial de intervenir en fases tempranas de la enfermedad, antes de que se produzcan daños neuronales irreversibles.
Otros estudios para la identificación temprana del alzhéimer
Desde 2024, varias investigaciones españolas han abordado la identificación temprana del alzhéimer en nuevos estudios. El más reciente corresponde a abril de 2025, cuando un grupo de investigadores de los centros DaSCI y CITIC de la Universidad de Granada (España), en colaboración con un equipo internacional, identificaron los biomarcadores fundamentales para detectar de forma temprana la enfermedad en personas con síndrome de Down.
El estudio, publicado en la revista Alzheimer’s & Dementia, analizó más de 3.000 proteínas en plasma para encontrar diferencias fundamentales entre personas con síndrome de Down con y sin síntomas de alzhéimer.
Las personas con esta condición de salud presentan un mayor riesgo de desarrollar alzhéimer debido a la triplicación del gen APP en el cromosoma 21, una alteración genética que propicia la acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro desde edades tempranas.
En septiembre de 2024, un equipo internacional de investigadores identificó cambios tempranos en el cerebro que podrían anticipar el riesgo que tienen algunas personas de padecer alzhéimer antes de que comiencen los primeros síntomas cognitivos.
La investigación, liderada por la Universidad Complutense de Madrid (UCM), en España, reveló una asociación entre niveles elevados de una proteína (la “p-tau231”) en sangre y cambios en las redes cerebrales de personas sin síntomas cognitivos pero en riesgo de padecer alzhéimer.
El estudio incluyó a 76 participantes sin deterioro cognitivo, de los cuales 54 tenían antecedentes familiares de alzhéimer, informó la UCM en un comunicado.
Para este trabajo, los investigadores aportaron datos electrofisiológicos medidos con magnetoencefalografía, una técnica de toma de registro de actividad cerebral no invasiva.
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