• Algunos pacientes que luchan contra el covid-19 desarrollan anticuerpos contra sus propios tejidos, han descubierto los científicos. Foto: Etienne Laurent / EPA, a través de Shutterstock

Esta es una traducción hecha por El Diario de la nota How the Coronavirus Turns the Body Against Itself, original de The New York Times.

El coronavirus puede deformar las defensas del cuerpo de muchas maneras, desarmando los sistemas de alerta temprana del organismo, por ejemplo, o haciendo que las células inmunitarias fallen. Pero una serie de nuevos estudios sugiere otra consecuencia insidiosa: la infección puede desencadenar la producción de anticuerpos que atacan por error los tejidos del propio paciente en lugar del virus.

El último informe, publicado en línea esta semana, sugiere que los llamados autoanticuerpos pueden persistir meses después de que la infección se haya resuelto, quizás causando un daño irreparable. Si otros estudios confirman el hallazgo, puede explicar algunos de los síntomas persistentes en las personas que se han recuperado del covid-19. El síndrome, a veces denominado covid-19 largo, puede incluir demencia, “confusión mental” y dolor en las articulaciones.

Los autoanticuerpos no son nuevos para la ciencia: son los soldados descarriados del sistema inmunológico, ligados a enfermedades debilitantes como el lupus y la artritis reumatoide, que surgen cuando el cuerpo ataca sus propios tejidos.

El estudio más reciente es pequeño, con solo nueve pacientes, cinco de los cuales tuvieron autoanticuerpos durante al menos siete meses. Aún no se ha sometido a una revisión por pares para su publicación, y los autores instaron a tener cuidado al interpretar los resultados.

“Es una señal; no es definitivo ”, dijo el Dr. Nahid Bhadelia, director médico de la unidad de patógenos especiales del Boston Medical Center, quien dirigió el estudio. “No sabemos qué tan frecuente es y si se puede vincular o no a un covid-19 largo”.

“Este es un fenómeno real”, dijo. “Estamos ante una segunda pandemia de personas con una discapacidad potencial continua que tal vez no puedan regresar al trabajo, y eso tiene un gran impacto en los sistemas de salud”.

Un creciente cuerpo de evidencia sugiere que la autoinmunidad contribuye a la gravedad de covid-19 en algunas personas. Un estudio publicado en línea en octubre encontró que entre 52 pacientes con covid-19 severo, más del 70 por ciento portaban anticuerpos contra su propio ADN y contra proteínas que ayudan con la coagulación sanguínea.

En otro estudio, también publicado en línea en octubre, los investigadores descubrieron autoanticuerpos contra los carbohidratos producidos por el cuerpo en pacientes con covid-19, lo que podría explicar los síntomas neurológicos. Y un estudio en la revista Science Translational Medicine en noviembre encontró que la mitad de los pacientes hospitalizados por covid-19 tenían al menos autoanticuerpos transitorios que causan coágulos y bloqueos en los vasos sanguíneos.

La investigación recopilada plantea la preocupante posibilidad de que los autoanticuerpos persistentes puedan provocar una enfermedad autoinmune en algunas personas infectadas con el coronavirus.

“Una vez que se inducen estos autoanticuerpos, no hay vuelta atrás”, dijo Akiko Iwasaki, inmunóloga de la Universidad de Yale. “Serán una parte permanente del sistema inmunológico de la persona”.

Ella agregó: “¿Qué le hace a la respuesta a la vacuna? ¿Qué hace con las infecciones recién adquiridas? Todas estas son preguntas que deberán abordarse”.

El equipo de la Dra. Iwasaki demostró en diciembre que los pacientes gravemente enfermos tenían aumentos dramáticos en una amplia gama de autoanticuerpos que se dirigen a partes del sistema inmunológico, células cerebrales, tejido conectivo y factores de coagulación.

“Realmente vemos respuestas de autoanticuerpos ampliamente reactivas en estos pacientes”, dijo la Dra. Iwasaki. Ella sospechaba que la autoinmunidad podría jugar algún papel, pero “ni siquiera yo esperaba ver tanta auto-reactividad”.

Cómo el coronavirus vuelve al cuerpo contra sí mismo
Una micrografía electrónica de barrido coloreada de una célula (azul) muy infectada con partículas de coronavirus, aislada de una muestra de un paciente en diciembre.Crédito…NIAID / Institutos Nacionales de Salud, a través de EPA, Shutterstock

La Dra. Iwasaki y sus colegas recolectaron sangre de 172 pacientes con una variedad de síntomas, 22 trabajadores de la salud que habían sido infectados y 30 trabajadores de la salud no infectados.

Uno de cada cinco pacientes infectados tenía autoanticuerpos contra cinco proteínas en sus propios cuerpos y hasta un 80 por ciento contra al menos una proteína, encontraron los investigadores. Los pacientes con covid-19 grave tenían muchos más de estos anticuerpos, lo que dificultaba sus respuestas inmunitarias y agravaba la enfermedad. De los 15 pacientes que murieron durante el estudio, 14 tenían autoanticuerpos contra al menos un componente del sistema inmunológico.

El estudio muestra de manera convincente que los autoanticuerpos “alteran el curso de la enfermedad”, dijo Marion Pepper, inmunóloga de la Universidad de Washington en Seattle que no participó en la investigación.

La autoinmunidad después de una enfermedad no es exclusiva del coronavirus. También se sabe que otras infecciones intensamente inflamatorias, como la malaria, la lepra y los virus respiratorios, desencadenan autoanticuerpos. Pero la autoinmunidad y covid-19 pueden ser una combinación particularmente peligrosa, dijeron los expertos.

Un análisis de casi 170.000 personas con enfermedades reumáticas autoinmunes raras como el lupus y la esclerodermia indicó que enfrentan mayores probabilidades de muerte por covid-19. Y un estudio de más de 130,000 personas encontró que las condiciones autoinmunes como la diabetes tipo 1, la psoriasis y la artritis reumatoide aumentan el riesgo de complicaciones respiratorias y muerte por covid-19.

Algunos de los anticuerpos parecían ser el resultado de defectos congénitos del sistema inmunológico. Por ejemplo, un estudio en la revista Science en octubre encontró que alrededor del 10 % de los pacientes gravemente enfermos de covid-19 tenían autoanticuerpos existentes que atacaban componentes clave del sistema inmunológico que se suponía que debían activarse después de la exposición al virus. Sin esa respuesta rápida, la defensa del cuerpo se retrasa irremediablemente, librando una batalla perdida contra el virus que se multiplica.

Sin embargo, la mera presencia de autoanticuerpos no indica daño. Se encuentran en la población general y no siempre provocan enfermedades, señalaron algunos expertos.

Entre el 10 y el 15 por ciento de la población tiene algún nivel de esta autorreactividad”, dijo el Dr. Iñaki Sanz, inmunólogo de la Universidad de Emory. “El problema es que se necesitan muchos otros eventos posteriores a los autoanticuerpos para inducir la enfermedad”.

Al menos en algunos pacientes, los autoanticuerpos surgieron claramente como resultado de la enfermedad, mostró el estudio de la Dra. Iwasaki. La inflamación extrema causada por infecciones virales puede hacer que las células se abran de golpe, arrojando su contenido y confundiendo la capacidad del sistema inmunológico para distinguir “uno mismo” de “otro”.

Pero los autoanticuerpos inducidos de esta manera pueden estabilizarse después de unos meses, dijo el Dr. Shiv Pillai, inmunólogo de la Universidad de Harvard: “Probablemente en la gran mayoría de los pacientes con covid-19, los autoanticuerpos emergen en la fase aguda y luego disminuyen”.

“Habiendo dicho eso, sí, sería interesante si covid-19 prolongado pudiera explicarse por autoanticuerpos específicos”, agregó.

Varios investigadores, incluidos el Dr. Bhadelia y la Dra. Iwasaki, están siguiendo a los pacientes a lo largo del tiempo para ver cuánto tiempo persisten los autoanticuerpos y si causan daño permanente. Aunque los científicos han sabido que las infecciones agudas pueden desencadenar su presencia, el fenómeno nunca se ha estudiado con tanto detalle.

“Ese es quizás el único lado positivo aquí”, dijo la Dra. Pepper. “Vamos a aprender algunos principios fundamentales sobre las infecciones virales agudas en personas que no han sido fáciles de estudiar de esta manera antes”.

Traducido por Oswaldo González

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